پژوهشگران مرکز سرطان پیتر مککالوم استرالیا در مطالعهای تازه دریافتند که پروتئین رتینوبلاستوما (Rb) که مدتها به عنوان یک ترمز طبیعی برای مهار پیشرفت سرطان شناخته میشد، میتواند به طور غیرمنتظره ژنهایی را فعال کند که به هورمون استروژن پاسخ میدهند. برخی از این ژنها به سلولهای سرطانی در مقاومت در برابر درمان و حفظ توانایی رشد مجدد کمک میکنند.
پروتئینی با دو چهره متفاوت
تیم تحقیقاتی در بیانیهای اعلام کرد که Rb تنها به خاموش کردن ژنهایی که تقسیم سلولی را تحریک میکنند، بسنده نمیکند. «شوم گوئل»، نویسنده ارشد این مطالعه، گفت: «Rb همچنین میتواند برنامههای بیولوژیکی را فعال کند که در برابر اثرات محافظتی خود عملکرد ضعیفتری دارند.»
این یافتهها به توضیح دلیل عملکرد خوب داروهایی به نام مهارکنندههای CDK4/6 در کنار درمان غدد درونریز در سرطان پستان گیرنده هورمونی مثبت — رایجترین نوع فرعی این بیماری — کمک میکند.
همکاری درمانها و شکست آنها
گوئل در این باره توضیح داد: «مهارکننده CDK4/6 پروتئین Rb را فعال میکند تا تقسیم سلولهای سرطانی متوقف شود، در حالی که درمان غدد درونریز سیگنالهای ناخواسته ناشی از استروژن را که Rb نیز میتواند تحریک کند، مسدود میکند.»
با این حال، محققان دریافتند زمانی که سرطانها به درمان غدد درونریز مقاوم میشوند، برنامه ژن مرتبط با استروژن با وجود ادامه درمان همچنان فعال میماند و اثربخشی مهارکنندههای CDK4/6 به تدریج کاهش مییابد.
افق تازهای برای مقابله با مقاومت دارویی
نویسنده ارشد این مطالعه با اشاره به اهمیت این کشف گفت: «درک این نقش ناشناخته قبلی Rb، راه تازه و مهمی برای تفکر درباره مقاومت دارویی در اختیار ما قرار میدهد.»
به گزارش خبرنگار مهر به نقل از شینهوا، این پژوهش میتواند زمینهساز طراحی روشهای درمانی جدیدی باشد که هدف آنها جلوگیری از فعال شدن برنامههای ژنی مقاومساز یا خنثی کردن اثرات آنها است. سرطان پستان همچنان یکی از شایعترین سرطانها در میان زنان در سراسر جهان به شمار میرود و یافتههایی از این دست میتوانند در مسیر توسعه درمانهای شخصیسازیشده نقشی کلیدی ایفا کنند.
نظرات (0)